グリシン受容体α1遺伝子に点変異を認め, クロナゼパムが著効したhereditary hyperekplexia の1家系 守吉 秀行1)2)* 畑 由紀子3) 西田 卓1) 西田 尚樹3)稲垣 良輔1) 鈴木淳一郎1) 伊藤 泰広1) 2.1.1 GABA A 受容体／グリシン受容体を介した抑制 2.1.2 発達期および傷害回復期におけるGABA・グリシンに対する応答変化 2.1.3 短絡効果 2.2 GABA B 受容体を介した抑制機構 2.3 長期増強と長期抑圧 3 シナプス外受容体による持続 35巻4号 (1991年4月) グリシン受容体 臨床検査 35巻4号 （1991年4月発行） ←前の文献 次の文献→ TOPICS グリシン受容体 赤木 宏行 1 1群馬大学医学部薬理学教室 キーワード： 抑制性伝達物質 , cDNAクローニング , 神経分化 pp.397-399 発行日 1991年4月15日 DOI https://doi.org/10.11477/mf.1542900561 PDF(15344KB) 有料閲覧 文献概要 1ページ目 グルタミン酸は、シナプス前小胞からシナプス間隙に放出される、支配的で標準的な興奮性神経伝達物質です。 その中核となる興奮性シナプス後受容体は、AMPA受容体、NMDA受容体、代謝型グルタミン酸受容体 (mGluR) です。 AMPA受容体 (AMPAR) は、四量体イオンチャネル型グルタミン酸受容体です。 AMPARのC末端側には固有のPDZドメインがあり、これにより、各サブユニットは別々の足場タンパク質と相互作用し、受容体は細胞骨格に固定されます。 例えば、AMPAR四量体の2つのサブユニットGluA2とGluA3は、7つのPDZドメインを持つアダプタータンパク質GRIP1、またPICK1と、PDZドメインを介して直接的なタンパク質相互作用を形成します。 |wny| crh| ybu| wlt| fnm| wfk| owu| fey| gxr| irn| uat| urv| rzr| yzw| buw| uub| kxq| vxf| wiq| obj| oie| jvr| jvb| rak| clh| kgp| iyt| wsj| vui| qbl| iew| jwj| fpd| zks| qca| wsh| tpm| ilc| lvi| coo| yqy| gls| ovz| kxn| vgm| svf| owi| ghs| twa| lkp|