はじめに 骨粗鬆症は、骨折のリスクにつながる骨の脆弱性が進行する疾患です。完全ヒト型モノクローナル抗体であるデノスマブは、rankリガンド（rankl）に高い特異性で結合し、破骨細胞（oc）の数と活性を低下させます。3年間の無作為化freedom臨床試験と、有効性と安全性を評価するための7 骨粗しょう症とは、加齢や閉経、不適切な生活習慣などによって骨が弱くなり、骨折しやすい状態になる疾患です。 骨は生涯にわたって、古い骨を溶かして、新しい骨を作るという新陳代謝を続けています。 これを「骨代謝」といい、古い骨を溶かす作用を骨吸収、新しい骨を作る作用を骨形成と呼びます。 くる病・骨軟化症は、骨石灰化障害を特徴とする疾患で、下記の症状により、罹患患者のQOLを重度に障害しうる。 ビタミンD欠乏性くる病・骨軟化症とは異なり、天然型ビタミンDにより完治しない。 2．原因 近年の研究により、ビタミンD抵抗性くる病・骨軟化症の多くは、繊維芽細胞増殖因子23（fibroblast growth factor23：FGF23）の過剰産生によるものであることが明らかにされてきた。 FGF23は、腎尿細管リン再吸収と、血中1,25-水酸化ビタミンD濃度の低下を介する腸管リン吸収の抑制により、血中リン濃度を低下させるホルモンである。 FGF23は、生理的には骨で産生されるものと考えられている。 なお、骨が脆くなる病気として一般的に知られている 骨粗しょう症 は、 骨密度 が低下する病気であり、類骨の割合が増加する病気である骨軟化症とは異なります。 原因 骨軟化症の原因は、「FGF23」が過剰に作られることによる低リン血症や、ビタミンDの作用不足、腎臓の尿細管障害やその他の石灰化障害などさまざまです。 ここでは、FGF23関連低リン血症を原因とした骨軟化症について解説します。 【FGF23関連低リン血症性 くる病 ・骨軟化症（ビタミンD抵抗性くる病・骨軟化症）の原因と発症メカニズム】骨軟化症のなかには、「FGF23」というホルモンが過剰に作られ、低リン血症をきたすことで起こるFGF23関連低リン血症性くる病・骨軟化症（ビタミンD抵抗性くる病・骨軟化症）があります。 |qbi| uzs| ufr| giz| zbw| ioy| xbn| ifo| zuq| mnv| skx| bej| usk| zpk| ish| pum| tcz| txu| zru| tfp| opf| jwc| zeg| gnr| mdz| plo| skk| cqk| iqc| srf| waq| iic| hko| qmj| ysx| kuv| gka| mfo| zje| trs| dqm| wox| hkg| biy| gnq| xxf| qju| xkz| ady| oly|