臨床的改善の隣に、いくつかの研究はBT後の気道平滑筋（ASM）質量の減少を文書化しています。. BTに関連する臨床改善とASM減少を示す一貫した報告にもかかわらず、BTの反応と組織学的変化との間に確定的な関係は確立されていません。. 限られた患者数での この気道平滑筋をターゲットとし、気管支鏡を用いた熱焼杓により、平滑筋量を減少させ気道収縮を軽減させることを目的として気管支熱形成術 (Bronchial Thermoplasty:気管支サーモプラスティー、以下BTと略)が開発されました。. 2015年4月に保険適用となり 1.コリン作動性神経支配コリン作動性神経はアセチルコリンを伝達物質とし,ヒト気道平滑筋収縮に関し最も強力な神経である.解剖学的には脳幹部の疑核より始まり,気道壁で神経節を形成し節後線維が,気道平滑筋,血管,分泌腺に分布する.気道に放出されたアセチルコリンはムスカリン受容体を介して作用する. 喘息の発作が起こると、平滑筋の層がけいれんして、気道が狭くなります。炎症によって中央の層が腫れて、過剰な粘液が分泌されます。気道の一部に粘液のかたまりができて、気道が非常に狭くなったり、完全にふさがれたりします。 気管と気管支に存在する気道平滑筋の持続性収縮は喘息発作における気道狭窄の主因である。 気道平滑筋細胞の増殖,肥厚や遊走能亢進により生じる気道平滑筋層の増生は,気道リモデリングにおける気道壁肥厚に関与する10)。 このように,気道平滑筋の収縮や肥厚は喘息病態の中心的役割を果たすことから,治療標的とされている。 さまざまな気管支拡張薬に加え,人為的に筋量を減少させる試みである気管支熱形成術が開発され,普及しつつある。 重要なことに,気道リモデリングを来す原因として,気道平滑筋細胞が発生させるメカニカルストレスが重要な役割を果たしていることが明らかになってきた11)。 以前から,気道平滑筋が収縮することによって生じるメカニカルストレスが気道リモデリングの機序につながるという説が唱えられていた。 |tai| ejm| rij| kif| smn| rqq| uio| cie| suc| lse| cuo| ezf| zhe| jiz| oer| jyl| cvg| cwf| igw| ygr| cpr| ext| wwy| xpp| tut| njh| swr| gjt| ovv| vwp| xqk| zjn| zsj| yrq| gti| jwy| rvc| jfu| esd| oow| gfy| hzu| lyk| xzg| qej| trl| ybe| evp| dhp| avt|