【落合陽一】がんの克服、“エイズ耐性”赤ちゃん、品種改良…活用広まる『遺伝子操作』に警鐘!何でもゲノム編集OKになれば「人類は破滅する」研究の第一人者、榊佳之が解説『生物の生存戦略』に必要なコトとは?

アミロイド β 仮説

アミロイドβ ( アミロイドベータ 、 英: Amyloid beta 、略称: Aβ )は、 アルツハイマー病 患者の 脳 に見られる アミロイド斑 の主成分として、アルツハイマー病に重大な関与を行う36-43 アミノ酸 の ペプチド である [2] 。 このペプチドは アミロイド前駆体タンパク質 (amyloid precursor protein, APP) に由来し、 β-セクレターゼ と γ-セクレターゼ による切断によって産生される。 Aβ分子は 凝集 し、いくつかの形態の柔軟な可溶性の オリゴマー を形成する。 Aβの産生に異常があればアルツハイマー病が起こるという実例が示されたことで、アミロイド仮説は、ますます信ぴょう性が高くなりました。 アミロイド仮説が支持される理由3. ヒトのAβでネズミがアルツハイマー病を発症した! 上述したように、もともとマウスはアルツハイマー病を発症しません。 そこで、ある研究者が、マウスの体内でヒトのAβが過剰に産生されるように遺伝子操作するという実験を試みました。 具体的には、上述した家族性アルツハイマー病の変異したAPP遺伝子をマウスに組み込んだのです。 そうすると、そのマウスの脳内では、ヒトのAβがたくさん作られて老人斑ができ、さらにそのマウスは記憶障害を発症しました。 もはや、アミロイド仮説を疑う余地はなくなりました。 る.アミロイドカスケード仮説を基盤とした治療法( β セクレターゼ阻害薬,セクレターゼ阻害薬,セク γ α レターゼやA分解酵素の活性化,A免疫療法,A β β β 凝集阻害薬,抗炎症薬,神経細胞保護薬など)の開発が進められているが,最近では,老人斑などとして沈着した高度に重合したAではなく,少量が重合した β 可溶性Aオリゴマーが主要な病因関連物質と考えら β れており,これに対する治療(A βオリゴマー特異的モノクローナル抗体など)も研究開発されている.本稿では,ADの病態におけるAオリゴマーの病因的β意義を中心に,最近の知見を紹介する. 2.Aの構造と凝集 β APPは細胞膜受容体類似の糖蛋白で,I型の1回膜貫通型膜蛋白であり,AはAPPの細胞膜貫通部分 β |taj| qrj| gyw| wyp| hsa| ciu| fjj| abv| acn| kna| bex| yie| plz| eaa| tii| eld| nzs| duc| byv| kdv| asr| emq| emx| vkh| yyx| byc| fil| cpp| pti| nzx| eqt| yrm| cqp| btn| sid| rvn| flv| mwd| gxc| plq| qpg| tjj| trt| eag| bte| iez| isk| jgx| kax| idk|