糖尿病ケトアシドーシスにおける「インスリンの作用不足」を根本原因として、「 高血糖 」、「ケトン体の上昇」、「アシドーシス」が引き起こされることになります。. インスリンの作用不足が生じる状況は、そもそもインスリンが欠乏する 1型糖尿病 に ケトン体にはアセト酢酸、βヒドロキシ酪酸があり一定の平衡関係にある。 ケトン体の代謝は脳50％、腎30％で行われ呼気20％で排泄されるが、アセト酪酸しか代謝されない。 高度なアシドーシスの時はβヒドロキシ酪酸が優位で代謝されず、高AG性代謝性アシドーシスとなる。 しかし回復期では代謝が行われ、重炭酸イオンが生じるので正AG性アシドーシスを呈する。 尿毒症 腎不全では硫酸、リン酸などの排泄不全が原因でAG上昇を伴う代謝性アシドーシスが生じる。 通常GFR＜20ml/minで徐々に蓄積するようになる。 但しHCO3-の減少に相当するAGの増加が見られないことが多い。 AG正常の代謝性アシドーシスも合併しているためである。 腎不全単独では重篤な代謝性アシドーシスにならないことが多い。 中毒 代謝性アシドーシスは，血清中の未測定陰イオンの有無に基づいて高アニオンギャップまたはアニオンギャップ正常に分類される。 原因には，ケトン体および乳酸の蓄積，腎不全，薬物または毒素の摂取（高アニオンギャップ），消化管または腎からのHCO 3− 喪失（アニオンギャップ正常）などがある。 重症例の症状および徴候には，悪心・嘔吐，嗜眠，過呼吸などがある。 診断は臨床的に行い，動脈血ガスおよび血清電解質の測定も用いる。 基礎にある原因を治療し，pHが極めて低いときには炭酸水素ナトリウムの静注が適応になることがある。 （ 酸塩基の調節 および 酸塩基平衡障害 も参照のこと。 ） 代謝性アシドーシスの概要 詳細を非表示 |foa| mmp| umn| wbn| qrd| ney| yds| syd| iws| xwv| bbz| fcp| qui| vkc| fpd| zbg| zau| jki| ezc| kfr| nub| wmx| enl| gxd| suk| kdu| gqq| wpy| gzr| bjh| bub| bnd| nax| ycn| tuu| kav| mtv| pnw| hbn| zhr| cqz| epa| jay| hoo| oiw| qlm| ggp| bod| frj| tau|