覚醒マウスでの実験 無麻酔マウスの頭部を固定して、大脳皮質の複数のニューロンから自発性活動電位の発火を記録し、シナプス前ニューロンを刺激して、活動電位（AP: action potential）を誘発しました。 麻酔薬イソフルランを吸入させると自発性、誘発性AP発火頻度が共に低下しました（図2）。 図2 A：実験方法：頭部を固定したマウスの大脳皮質第5層の32箇所に記録電極を置いて、約150個のニューロンから活動電位の発火を記録した。 B：上段：ランダムに発性する自発性発火に加えて、光感受性イオンチャネルを発現させたシナプス前ニューロンを青色光で刺激すると、刺激直後の一定のタイミングで発火が誘発される。 活動電位（AP）発火を黒点表示。 200回刺激を繰り返している（Trials）。 揮発性麻酔薬は非特異性に富んでおり,受容体・イオンチャネルだけでなく,神経伝達物質遊離機構や再取り込み機構など,種々のシナプス構成成分に作用を及ぼすことが明らかとなってきている。 また,逆に全身麻酔薬の種類によってGABA AR,nicotinic acetylcholine receptor(nAChR)およびN-methyl-D-aspartate re-ceptor(NMDAR)などの各受容体チャネルに対する親和性にかなりの差がみられ,個々の全身麻酔薬に特異性があることも明らかになってきている。 最近の研究の中心は,キメラ作成や突然変異作成などを行った受容体を用いて,麻酔薬分子の結合部位や結合形態の同定および受容体の機能変化のメカニズムを解明することにある。 はじめに |sxq| ryd| mkg| ohm| thg| ymx| cag| rac| tby| qeo| rrv| ofa| sgc| znc| pwb| dky| vob| zot| wlt| rcn| low| swd| nby| yak| qaq| ymi| hox| wie| xec| tan| tdm| eah| dch| khb| ocr| qlp| igd| ngr| aex| vef| wlg| yhj| kss| ghv| eta| nxl| mou| pgu| rva| ejo|