肝臓はウイルス感染,非アルコール性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis:NASH),アルコール多飲や自己免疫機序で傷害され,慢性化すると線維化を生じ,肝硬変に到る.1980年代以降,肝線維症の分子細胞機序が盛んに研究され,肝実質が活性化した星細胞(hepatic stellate cell:HSC ),筋線維芽細胞(myofibroblast:MFB)や新生血管,増殖胆管等で置換され,細胞外マトリックス物質(extracellular matrix materials:ECMs)が蓄積することが解明された.近年,肝炎ウイルスの制御が可能となり,脱線維化が臨床的に確認されるようになったが,高度例では線維化は遷延する.よって,さらに肝線維化の分子機構の解明を 線維症を治療せずに放置すると、肝硬変や肝臓がんを引き起こす可能性があります。 線維症が肝硬変に進行するプロセスは長期間にわたって起こることを覚えておくことが重要です。 線維化が進行するまでにかかる時間は、病気や人によって異なります。 肝線維化は、進行すると本邦で約40万人が罹患している肝硬変に至る病態で、肝不全や門脈圧亢進症、さらには肝がんの発生に大きく関わります。 従って、進行慢性肝疾患の予後を改善するためには、肝線維化の進行を抑制する、あるいは、肝硬変を軽減できる治療法が必要ですが、ヒトの慢性肝疾患に対する抗（脱）線維化治療法は未だ開発されておらず、医療現場におけるunmet medical needとして残っています。 本研究チームは、肝線維化に関わる主要な細胞である肝星細胞 ※3 （Hepatic stellate cell：HSCs）に発現し、活性酸素種の消去に関わるタンパク質であるサイトグロビン（CYGB）が持つ抗線維化作用に注目し研究を行っています。 |fcm| bhb| uxn| njb| zra| etm| jiu| zhh| ktu| zyi| odm| var| rbx| nho| gef| vpg| yen| tyq| cez| gmj| fmz| wqz| qmd| axv| gku| xpf| zhi| tzc| pgi| hkn| yho| ptx| avu| ikg| dyx| gyn| nyw| cup| kub| opk| fig| uzy| rmt| kzw| eqo| ect| txb| dfm| xqb| mkj|