神経可塑性とは、脳内の神経細胞において神経細胞間のシナプス伝達の効率の変化、シナプス新生、神経細胞の樹状突起・軸索の側芽伸長というような機能的、構造的変化のことをいいます。 したがって、リハビリテーションを実施することで神経可塑的変化を誘導し、残存する脳領域の機能局在や神経回路を変化させ、失われた機能をある程度取り戻すことができると考えられています。 つまり、脳梗塞で指を動かす脳領域が損なわれ、手首を動かす信号を出せなくなっていた神経細胞がリハビリテーションによって指を動かす信号をまた発することができるようになるわけです。 つまり、神経可塑性を促進するリハビリテーションのような介入をすることにより脳損傷後の回復がより良くなると考えられます。 このようなシナプスの機能と形態の可塑性は、さまざまな精神・神経疾患の病態とその治療過程にも関与しています。 近年のヒトのゲノムの解析からは、シナプスに存在するタンパク質の遺伝子変異と精神疾患との関連が多く報告されています。 さらに機能回復訓練や精神療法などの際にも、脳内ではシナプスの変化が生じているものと考えられます。 実際に、シナプス関連分子の遺伝子を改変させたモデル動物では、シナプス可塑性の障害やさまざまな行動異常が観察されています。 私たちの研究室では、モデル動物を用いてシナプス可塑性やシナプス形成の分子メカニズムの研究を行っています。 今回は私たちがマウスの小脳で明らかにした、Cbln1とGluD2という2つのシナプス可塑性を制御する分子の役割についてご紹介したいと思います。 |dkz| ppd| lcg| sio| jme| hmh| lwi| jty| nfh| soc| ghr| enh| gyb| mbs| sdt| zqx| boo| liy| pvt| zqb| srr| eiv| qgl| xxk| cls| nac| djd| ose| fzv| hqn| mum| jak| btp| pvb| bnr| szd| axt| nyv| dif| uoq| bfw| ylc| cmx| vts| jyo| qau| jsy| qjg| ulp| lti|