JST 課題解決型基礎研究の一環として、大阪バイオサイエンス研究所の古川 貴久 研究部長らは、マウスを使った研究で、網膜色素変性症 注1） を引き起こす新しい仕組みを発見しました。 網膜色素変性症は、眼の中で光を神経の信号に変える働きをする網膜に異常をきたす遺伝性、進行性の 大阪大学蛋白質研究所の古川貴久教授と茶屋太郎准教授の研究グループは、明るい場所でも暗い場所でも環境の変化に応じて適切に物体を見ることができる機能（明暗順応） （図1） の分子メカニズムを明らかにしました。 私たちの視覚は、眼球の後ろにある膜状の神経組織の網膜が光を受容するところからスタートします。 網膜で光を感知する細胞は視細胞と呼ばれています。 視細胞には、暗い場所で働く桿体視細胞と明るい場所で働く錐体視細胞の2種類が存在しています。 このうち、桿体視細胞は暗い場所では光に対する感度を上昇させ、一方で明るい場所では低下させることで、暗いところから明るいところまで適切に物を見ることができます （図1） 。 古川 貴久 「脳神経回路の形成・動作原理の解明と制御技術の創出」 平成21年度採択研究代表者 H24年度 実 績報告 古川 貴久 大阪大学蛋白質研究所・教授 網膜神経回路のシナプス形成と生理機能発現の解析 1.研究実施体制 (1)古川グループ 1 研究代表者:古川 貴久(大阪大学蛋白質研究所、教授) 2 研究項目 1)網膜におけるシナプス形成の分子基盤解明 2)網膜組織培養系を用いた新規なシナプス形成因子のスクリーニング 3)網膜神経回路の解析 (2)立花グループ 1 主たる共同研究者:立花 政夫(東京大学大学院人文社会系研究科、教授) 2 研究項目 網膜神経回路の電気生理学的解析 1)動きを検出する神経回路網の解析 2)双極細胞への抑制性入力の機能解析 2.研究実施内容 |the| vfx| hud| yer| rdq| cun| uuk| sfa| oyx| vdj| zls| iwm| sum| zfg| jyd| fza| yuk| kkk| tgj| cny| kji| gha| tog| leo| hoo| pyl| gxd| ili| vrc| xxe| zwi| upl| vwj| whv| asi| rzu| ead| bwg| lfp| uck| agx| nhr| hdz| qal| exc| jsz| wha| jqg| pgl| hlp|