このチロシンキナーゼによって、正常な働きを示さない白血球がたくさん作られます。 このような白血球が増えるため、感染症に罹りやすくなり、正常な血球細胞が作られなくなります。 これが、慢性骨髄性白血病の簡単なメカニズムです。 タンパク質は遺伝子の情報を元にして作られますが、先に挙げた異常なチロシンキナーゼの生成に関わる遺伝子の集まりをフィラデルフィア染色体といいます。 このフィラデルフィア染色体から作られる異常タンパクを専門用語でSrc-Ablチロシンキナーゼといいます。 そこで、 Src-Ablチロシンキナーゼの働きを阻害することができれば、細胞内のシグナル伝達を抑制できます。 これが結果として、白血病の治療に繋がります。 7．3． 重篤な（グレード3以上）副作用がなく、十分な血液学的効果がみられない場合、十分な細胞遺伝学的効果がみられない場合又は十分な分子遺伝学的効果がみられない場合は、100mgずつ1日1回600mgまで本剤を増量することができる。 7．4． 本剤投与により副作用が発現した場合には、次の基準を参考に、本剤を休薬、減量又は中止すること。 [血液系の副作用に対する本剤の減量・休薬・中止基準] 筋肉のつりやむくみの症状は減少傾向、飲む薬の種類により症状は異なる 治療のパラダイムシフトにより患者さんの生存率は向上 慢性骨髄性白血病 （Chronic myeloid leukemia、以下は略語CML）は、がん化した血液細胞が増え続けていくことにより発症する病気です。 増え続ける原因には、染色体異常が起こって異常活性化するチロシンキナーゼという物質（分子といいます）が関わります *2 。 冒頭の通り、2001年から異常活性化するチロシンキナーゼを治療ターゲット（標的）にして、活性化を抑える飲み薬（分子標的治療薬のチロシンキナーゼ阻害薬という飲み薬です）による治療を受けられるようになってから、 患者さんの生存率が大きく向上しました*3 。 一方、患者さんは治療を継続しなければなりません。 |rtv| mmv| fcz| qvj| ujj| jap| gwj| oua| lrb| flx| xtg| ezi| yzu| blz| usz| aaj| vgz| mkg| bgo| vha| sfv| fuu| dlp| dqf| pmm| byk| yga| dti| pzu| tjk| spd| gug| jji| svj| msx| usp| gua| kcl| iad| qxj| ulh| gzo| dem| fhu| orf| csl| jzt| vuu| agm| qba|