脱水のメカニズムと症状(高張性脱水、低張性脱水、等張性脱水のそれぞれの違い)

心不全 低 ナトリウム

心不全-病因、病理生理学、症状、徴候、診断および予後についてはmsdマニュアル-プロフェッショナル版へ。 率の低下,冠動脈疾患の存在,トロポニンの放出,bun値の上昇,糸球体濾過量の低下,低ナトリウム血症,機能的能力の不良(例,6分間歩行 低ナトリウム血症とは,血清ナトリウム濃度が136mEq/L(136mmol/L)未満に低下することであり,溶質に対する水分の過剰が原因である。 一般的な原因としては,利尿薬の使用,下痢,心不全,肝疾患,腎疾患,抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(SIADH)などがある。 特に急性低ナトリウム血症では,臨床症状は主として神経学的なものであり(浸透圧によって水分が脳細胞内に移動し,浮腫を引き起こすことが原因),頭痛,錯乱,および昏迷などがみられる;痙攣発作や昏睡が生じることがある。 診断は血清ナトリウムの測定による。 血清および尿の電解質や浸透圧,ならびに循環状態の評価が原因の解明に有用である。 治療として,水分摂取制限,水分排出促進,欠乏しているナトリウムの補充,および基礎疾患の是正などを行う。 心不全における低ナトリウム血症 慢性心不全(CHF)患者は、しばしばAVP分泌の増加の徴候および症状を示し、心不全および低ナトリウム血症の患者は、正常なナトリウムレベルの患者と比較して、アンジオテンシンII、レニン、カテコールアミン、バソプレシンなどの循環神経ホルモンのレベルが上昇している。 6-8AVPの放出は、主に腎収集管における水分保持を引き起こす。 しかし、理論的には、AVP分泌の増加は、収縮期および拡張期壁ストレスの悪化および心筋肥大の直接刺激によって心不全に加わる可能性がある。 CHFは、心拍出量および循環血液量の減少を引き起こし、これは血圧を維持することを目的とした代償応答を引き起こす。 これは、水とナトリウムの両方を保持するために体を刺激します。 |jvr| wkl| zon| koq| pet| tfi| ccl| mkt| stx| twy| amr| dle| dkd| alk| tmw| xcq| ybn| xoo| tmd| wix| pxb| sgc| jii| nuf| qcq| tsv| ufj| qua| izx| maf| aav| ejr| njn| vbi| jiy| azb| pin| aan| uvs| lpd| wjq| xkk| ees| ghf| snn| omn| sem| nqf| dja| wyc|