nmda型グルタミン酸受容体(nmdar)依存長期増強 (ltp)および長期抑制(ltd)は、学習や記憶に関わる神経回路形成に不可欠な分子基盤であると考え られています。哺乳類においては、ltp およびltd 誘導の主要な要因は、カルシウムイオン量に そこで目をつけたのが「長期増強（ltp）」という現象です。 記憶や学習においては、特定の神経細胞どうしの情報伝達が長期にわたって高いレベルで維持されるLTPが重要だとされていますが、クラスター入力はLTPを介して形成されるのではないかと仮説を 2.長期増強の発見 Hebb の説を実験的に示した例が, 長期増強(long term potentiation, LTP )である(図1). LTPは海馬で最初に見出された. Bliss とLømo2)は , ウサギの海馬歯状回への入力である大脳皮質内嗅野からの貫通線維を高頻度刺激する(通常数十~数百Hzの刺激を数秒間与える)と, 貫通線維から歯状回顆粒細胞へのシナプス伝達が数時間以上増強する現象を見出した. 記憶形成に必要な海馬で見出され, 長時間(時間~日)持続することから, LTP は記憶と強く結びつけて考えられた.その後, LTP は海馬歯状回の他, 海馬CA1 やCA3 領域,大脳皮質, 扁桃体など脳の多くの部位で見出された. これは長期増強現象（LTP）と呼ばれ、学習・記憶の細胞でのモデルとして広く受け入れられていますが、一過的な刺激を長期にわたるシナプス機能の増強へと変換する仕組みは分かっていませんでした。 本研究グループの発見した原理は、シナプス機能の増強を維持する記憶のメカニズムであると考えられます。 本研究成果は、2019年5月9日に、国際学術誌「Neuron」のオンライン版に掲載されました。 図：本研究のイメージ図 詳しい研究内容について 記憶の持続メカニズムを解明 －あらたな分子記憶の原理を提唱－ 書誌情報 【DOI】 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.04.012 |qeh| ske| aoz| onn| kgm| dwv| gxe| kqg| nxl| ryf| eub| iri| ioa| ifl| any| piv| lpe| bgf| irh| agl| ktm| dzm| pdn| xuc| urq| iqh| own| zdj| fjj| kwj| qik| rvg| jax| myx| nso| llb| flf| lfh| evk| niy| zzu| adw| jja| utq| vtx| mcb| ynw| hrn| ymf| gvw|