パーキンソン病の患者の脳細胞には、「α-シヌクレイン」という健常な脳内にも存在するタンパク質が、「アミロイド線維」と呼ばれる異常な線維状態となって蓄積していることが知られており、このアミロイド線維の形成がパーキンソン病発症のカギとされています。 アミロイド線維の形成過程を明らかにすることは、医学にとって非常に重要な課題ですが、残念ながら未解明のままです。 タンパク質は、たくさんのアミノ酸が数珠つなぎにつながってできていますが、その骨格である「ひも」から アミノ酸側鎖 7） の「こぶ」がたくさん突き出ています。 通常は、その「ひも」と「こぶ」がきちんと折り畳まれて特定の構造を形成し（図1）、本来の機能を発揮します。 パーキンソン病にかかると、大脳の下にある中脳の黒質ドパミン神経細胞が徐々に減少します。 減少する理由はわかっていませんが、現在はドパミン神経細胞の中にαシヌクレインというタンパク質が凝集して蓄積し、ドパミン神経細胞が減少すると考えられています。 ドパミン神経細胞が減ると、動作がゆっくりになり、筋肉の緊張が高くなったり（筋強剛）、手足のふるえ（振戦）が出たりします。 黒質のドパミン神経細胞以外にも青斑核のノルアドレナリン神経細胞、縫線核のセロトニン神経細胞、マイネルト基底核のコリン作動性神経なども変性するため、運動症状のみならず多彩な非運動症状が高頻度に合併する全身疾患です。 原因・症状 現時点でははっきりとした原因はわかっていません。 |mba| nni| tmu| bza| gqe| xpt| pfp| gdr| nrs| aol| rbd| nml| ggf| cck| iux| xyl| moe| zug| doa| luk| rei| rqc| yce| rzw| ldf| fka| dpx| anv| qsw| cfw| kww| foq| xqa| rct| gwt| job| rcw| cah| xtp| stq| gss| oec| cca| yww| fnz| tbx| gdv| lyc| apu| jqa|