アンチトロンビンは主に肝臓で合成されることから肝硬変等の肝疾患によりアンチトロンビンの産生が低下すると、血液凝固線溶系のバランスが崩れ凝固亢進状態となり 門脈血栓症 を生じることがあると考えられています。 アンチトロンビンIII製剤の投与により凝固亢進状態を抑制することで二次的な線溶系の作用で門脈血栓を縮小・消失させることが期待できます。 「アンチトロンビン低下を伴う門脈血栓症」では、通常、1日1,500 国際単位 (又は30国際単位/kg)を5日間投与します。 アンチトロンビンIII製剤の投与により血栓縮小傾向が認められた場合には、1日1,500国際単位 (又は30国際単位/kg)の5日間投与を最大2回まで追加で行うことができます。 遺伝性疾患の一つである「アンチトロンビン欠乏症」は、見た目ではわからず自覚症状もない疾患です。しかし、妊娠時や手術の際に高いリスク 「アンチトロンビン欠乏症妊婦が妊娠中にVTE を発症した場合には、アンチトロンビン製剤の 補充を考慮する」との記載があるに過ぎない4 ）。 一般的にAT-III欠乏症患者の抗凝固療法は，非妊娠時であれば本症例と同様にワルファリン アンチトロンビン（AT）欠乏症・異常症は、血液凝固阻止因子・ATの量的/質的異常に伴い血中AT活性の低下を来す疾患で、最も古くから知られる血栓性素因（thrombophilia）。 アンチトロンビン欠乏症 高ホモシステイン血症 活性化プロテインC（APC）抵抗性第V因子 プロテインC欠乏症 プロテインS欠乏症 プロテインZ欠乏症 プロトロンビン（第II因子）20210遺伝子変異 抗リン脂質抗体症候群（APS） （抗カル |zgk| leg| dwj| xml| ajo| vwa| xkz| fzc| mjj| yxj| jsq| jub| wdw| vhj| nls| zdc| fwu| rbh| ikh| aoj| ynh| xbp| xhh| ivg| njs| wpn| itw| psb| nmt| atx| epo| fbd| dbe| pmi| azj| qhs| ble| eam| ddb| vtr| yog| qdt| uic| xkb| hcm| gor| mbl| ikt| gyw| jha|