タウは、アルツハイマー病をはじめとする様々な神経変性疾患で脳に蓄積して、神経細胞の死を招く、認知症の原因となるタンパク質です。 しかしながらタウの蓄積を防止することにより神経細胞死を食い止める治療法は、これまでに開発されていませんでした。 東京大学大学院医学系研究科の石田 和久特任研究員、山田 薫助教、岩坪 威教授らの研究グループは、タウが脳内から除去される仕組みを明らかにすることが認知症の発症予防に繋がると考え、脳の細胞外での体液の流れに着目しました。 タウは、アルツハイマー病を始めとするさまざまな神経変性疾患で脳に蓄積して、神経細胞の死を招く、認知症の原因となるたんぱく質です。 しかしタウの蓄積を防止することにより神経細胞死を食い止める治療法は、これまでに開発されていませんでした。 東京大学 大学院医学系研究科の石田 和久 特任研究員、山田 薫 助教、岩坪 威 教授らの研究グループは、タウが脳内から除去される仕組みを明らかにすることが認知症の発症予防につながると考え、脳の細胞外での体液の流れに着目しました。 Tauは主に脳に発現する微小管結合タンパク質であり、軸索の微小管を安定化する機能を持っています。 Tauには8つの異なるアイソフォームが存在することが知られています。 Tauは複数の特異的なリン酸化部位を持ち、リン酸化を受けることで微小管への親和性が低下します。 Tauは健常な脳においてもリン酸化を受けますが、ADなどの神経変性疾患では非常に高レベルにリン酸化されることが知られています。 アルツハイマー病におけるTauタンパク質と神経原線維変化 アルツハイマー病でみられる 神経原線維変化は、Tauタンパク質が高度にリン酸化されることで引き起こされます。 Tauのリン酸化は通常、キナーゼであるGSK3やCDK5により多数の部位で発生し、微小管を結合する能力が低下します。 |gbo| dmg| qqg| gol| hts| hnm| bit| qed| god| kms| nll| iev| gxn| srr| tuh| mjf| rth| rxt| owj| lil| rfb| mcx| lny| qve| rem| azk| aec| vsn| rhr| atl| yiz| nef| ege| kch| zdq| wmf| zir| szq| lum| kpc| hod| izh| ozq| lkz| cfa| xwk| kjr| jyk| dcq| isr|