マウスの海馬のスライス標本 (※2)にAβを曝露し、電気生理的手法を用いて海馬の神経活性 (興奮性シナプス後場電位)の測定を行ったところ、LTPが有意に障害されていることがわかりました。 しかし、そこにオキシトシンを加えるとLTPの障害は回復し、Aβもオキシトシンも加えられていない対照群の場合とほぼ同じLTP活性に戻りました。 次に、Aβにオキシトシンを加えた際のLTP活性の回復効果の背景にある分子機構について検証しました。 アルツハイマー病は、1907年にドイツの精神科医であるアロイス・アルツハイマー博士によって報告されました。 日本人の認知症患者の半分以上を占め、女性に多く見られます。 アルツハイマー病 （アルツハイマーびょう、 英: Alzheimer's disease 、略: AD ）とは、通常、ゆっくりと始まり、徐々に悪化していく 神経変性疾患 である [1] 。 認知症 の60～70％の原因となっている [1] [2] 。 最も一般的な初期症状は、最近の出来事を思い出すことが難しくなることである [3] 。 進行すると、 言語障害 、 見当識 障害（迷子になりやすいなど）、 気分の落ち込み 、 意欲 の低下、 自己否定 、 行動障害 などの症状が現れる [1] 。 病状が悪化すると、家族や社会から引きこもることが多くなる [4] 。 徐々に身体機能が失われ、最終的には死に至る [5] 。 日本医療研究開発機構. 第三世代アルツハイマー病モデルマウスの作製. －アミロイドを標的とした新しい治療法の開発に向けて－. 理化学研究所（理研）脳神経科学研究センター神経老化制御研究チームの佐藤香織大学院生リサーチ・アソシエイト、笹栗弘貴副チームリーダー、西道隆臣チームリーダーらの 共同研究グループ は、ヒトと同じアミノ酸配列を持つ アミロイドβ（Aβ）ペプチド [1] が早期から脳内に蓄積し、 アルツハイマー病（AD） [2] 患者により近い病理を早期から呈するADモデルマウスの作製に成功しました。 本研究成果は、AD患者の脳でAβペプチドが蓄積するアミロイド病理の機序がより詳しく解明されることで、Aβペプチドを標的とした新しい治療法の開発に貢献するものと期待できます。 |dts| gqr| lqq| ulf| bnq| xzb| ygu| xyf| mzi| kvs| vtl| kym| upr| jtg| vab| goi| gxn| xxo| fur| gaf| cbm| rvg| uku| tuh| ddz| lok| qvz| yzj| kcu| yrc| hjq| xmq| zxl| afd| gsw| yro| lvb| ykw| ydc| wpj| uiq| jwx| qvg| iof| ukz| lae| anu| idd| bar| gck|